Инфекционный эндокардит часть 1: Классификация, этиология, патогенез, клиника (симптомы), диагностика, лечение, профилактика
05.06.2018 1313 0 Adm

Инфекционный эндокардит часть 1: Классификация, этиология, патогенез, клиника (симптомы), диагностика, лечение, профилактика


Инфекционный эндокардит часть 1: Классификация, этиология, патогенез, клиника (симптомы), диагностика, лечение, профилактика

Инфекционный эндокардит часть 1: Этиология и патогенез, классификация, клиника, диагностика, критерии DUKE
Инфекционный эндокардит часть 2: Инструментальная диагностика, лабораторная диагностика
Инфекционный эндокардит часть 3: Дифференциальный диагноз, осложнения, лечение, профилактика
Инфекционный эндокардит – воспалительное заболевание эндокарда инфекционной этиологии, обусловленное инвазией возбудителя с его локализацией на клапанных структурах, эндокарде в зоне прилегающих к сердцу магистральных сосудов, сопровождающееся, как правило, бактериемией и поражением различных органов и систем организма.
 
Этиология и патогенез.
Наиболее часто этиологической причиной (40-70% случаев) развития ИЭ является зеленящий стрептококк. Второе место занимают стафилококки (15% случаев). Несколько реже ИЭ вызывают энтерококки, пневмококки, кишечная палочка, протей, грибы (особенно кандиды и аспергиллы). Всего около 70 различных видов микроорганизмов могут явиться причиной инфекционного эндокардита. Основным предрасполагающим фактором для развития ИЭ является изменение клапанного аппарата: пороки сердца, коарктация аорты, дефект межжелудочковой перегородки, синдром Марфана, наличие искусственного клапана сердца, пролапс митрального клапана. Однако иногда микроорганизмы, обладающие высокой вирулентностью, могут поражать клапаны сердца и у здоровых людей. Инфекционный процесс чаще захватывает левые отделы сердца. По частоте поражения инфекционным эндокардитом клапаны располагаются следующим образом: митральный клапан, клапан аорты, трикуспидальный клапан и клапан легочного ствола. Обязательным условием развития ИЭ является наличие бактерий в крови - бактериемия. Бактериемия зеленящим стрептококком может наблюдаться после стоматологических процедур, экстракции зуба, тонзилэктомии, особенно если сразу после проведения этих манипуляций больные начинают принимать пищу. Энтерококковая бактериемия и бактериемия, связанная с грамотрицательными бактериями, может быть результатом манипуляций на мочеполовом тракте, например при катетеризации мочевого пузыря или цистоскопии, урогенитальных операциях. Стафилококки проникают в кровь преимущественно при инфицировании внутривенных катетеров, при экстракции зубов, инфекции дыхательных и мочеполовых путей, установлению электрокардиостимулятора и т.д. Пневмококки являются достаточно редким возбудителем ИЭ и встречаются преимущественно при пневмококковой пневмонии и алкоголизме. Грибы попадают в организм обычно при выполнении внутривенных инъекций у наркоманов, а также при заражении шовного материала и искусственного клапана при операциях на сердце.
Однако наличие микробов в крови еще не достаточно чтобы вызвать заболевание. У практически здоровых людей тоже иногда встречается преходящая бактериемия. Для того, чтобы микробы проявили патогенное действие и произошла активация инфекции необходимо значительное изменение иммунитета, поэтому возникновение ИЭ способствуют различные факторы снижающие реактивность организма: болезни, интоксикации, переутомление, операции, беременность, роды, аборты и т.д. Циркулирующие в крови бактерии могут прикрепляться к эндокарду, особенно в измененных его участках. Нарушение кровотока возле пораженных клапанов способствует образованию тромботических наложений, которые становятся очагом осаждения микроорганизмов. Микроорганизмы прикрепляются к эндотелию, после чего они покрываются наложениями фибрина, образуя, так называемую, вегетацию. Поступление питательных веществ внутрь вегетации прекращается, и микроорганизмы переходят в статическую фазу роста. При этом они становятся менее чувствительными к действию антибиотиков, механизм действия которых заключается в ингибировании роста клеточной оболочки. Высоко патогенные микроорганизмы быстро вызывают деструкцию клапанов и их изъязвление, приводящих к развитию недостаточности клапанного аппарата. Вовлечение в процесс сухожильных хорд приводит к их разрыву и появлению острой недостаточности клапанов.
Рыхлые фибриновые вегетации могут отрываться от клапана и попадать в кровоток, вызывая эмболию. Если такой эмбол исходит из правых отделов сердца, то возникает тромбоэмболия ветвей легочной артерии. Если эмбол образовался в левых отделах сердца, то наблюдается эмболия сосудов головного мозга, селезенки, почек, желудочно-кишечного тракта, конечностей. Для грибкового эндокардита характерны эмболы большого размера, которые могут закупоривать просвет крупных сосудов. Одновременно с развитием эмболий могут развиваться метастатические абсцессы.
Длительное течение инфекционного эндокардита приводит к активации иммунной системы и созданию высокого титра антител к возбудителям. В крови появляются циркулирующие комплексы антиген-антитело, которые приводят к развитию гломерулонефрита, кожного васкулита.
Классфикация
В Украине используют классификацию инфекционного эндокардита, принятую на VI Конгрессе кардиологов Украины (Киев, 2000):
I. Активность процесса: активный, неактивный
II. Эндокардит нативных клапанов:
1) первичный
2) вторичный (приобретенный порок сердца, врожденный порок сердца, травма, инородные тела)
III. Эндокардит протезированного клапана
Локализация:
• аортальный клапан
• митральный клапан
• трехстворчатый клапан
• клапан ЛА
• эндокард предсердий или желудочков
IV. Возбудитель (грамположительные, грамотрицательные микроорганизмы, L-формы бакте-
рий, риккетсии, грибы)
V. Осложнения
VI. СН (0–III стадия, I–IV ФК)
 
По течению различают острый, подострый или затяжной, хронический рецидивирующий и латентный инфекционный эндокардит. К острому относят случаи заболевания длительностью до 2 мес, более 2 мес – к подострому.
 
Клиника:
Различают острое, подострое и хроническое течение болезни, а также первичный ИЭ - возникающий на неизмененных клапанах сердца, и вторичный - развивающийся на измененных клапанах. Начало и течение болезни зависит от вирулентности микробов возбудителей и реактивности макроорганизма. Болезнь может начинаться остро, с ознобом, профузным холодным потом, высокой лихорадкой, тяжелой интоксикацией и внезапным развитием эмболий (чаще сосудов головного мозга и сетчатки глаза). Такое начало наиболее характерно для первичного инфекционного эндокардита.
Медленное постепенное развитие заболевания отмечается при его вторичной форме. В таких случаях ранние признаки болезни весьма разнообразны и малоспецифичны: недомогание, усталость, слабость, потеря аппетита, снижение массы тела, головная боль, потливость, субфебрильная температура, снижение трудоспособности. Такие больные в течение первых месяцев заболевания продолжают работать. Периодически у них улучшается самочувствие, однако, через некоторое время вновь проявление болезни обостряется.
Примерно у 30% больных заболевание развивается через 2-3 недели после перенесенной ангины, пневмонии, гнойного отита, гайморита, удаления зубов, цистоскопии, мочеполовых инфекций, абортов или родов. Такое начало часто развивается при ИЭ, вызванном зеленящим стрептококком.
Первыми признаками болезни могут быть и геморрагические явления в виде петехий, кровотечений (носовых, желудочных, маточных), некротической сыпи. Достаточно редко (в 6-7% случаев) болезнь начинается с отеков, как проявления нефрита. Начало болезни с развития сердечной недостаточности (сердцебиение, одышка) встречается в среднем в 10% случаев, как правило, у больных при вторичном ИЭ, и является плохим прогностическим симптомом. Еще реже болезнь начинается с поясничных болей и гематурии (при инфарктах почек), болей в левом подреберье (при инфаркте селезенки), в животе (при эмболии брыжеечных сосудов), в икроножных мышцах и пальцах рук и ног (эмболии периферический сосудов), суставах.
Течение ИЭ может быть различным. При высоко вирулентном возбудителе или при отсутствии адекватного лечения болезнь быстро развивается, и смерть наступает в течение 1-2 месяцев в результате тяжелой сердечной недостаточности, поражения почек, или окклюзии сосудов головного мозга. Острое течение ИЭ встречается не часто. При маловирулентном возбудителе болезнь развивается медленнее, с развертыванием классической клинической картины. Если лечение неэффективно, то смерть наступает в течение 1-2 года после начала болезни от сердечной или почечной недостаточности, геморрагических или эмболических осложнений. Такое течение называется подострым и встречается в большинстве случаев ИЭ.
Возможен также переход болезни в хроническое течение с периодами ремиссии и рецидивов. Под влиянием современной антибактериальной терапии клиническая картина нередко бывает стертой, не развернутой, со слабыми проявлениями основных симптомов болезни.
Одним из важнейших признаков болезни является лихорадка (встречается в 90-95% случаев). Не редко наблюдаются 2х-3х недельные лихорадочные волны до 38-390 С, чередующиеся с 1-2-недельными периодами нормальной температуры или субфибрилитета. На фоне субфибрилитета могут развиваться 1-2-дневные подъемы температуры до 39-40°С. Такие свечи считаются весьма характерными для затяжного септического эндокардита. Лихорадка может быть постоянной, ремитирующего, интермитирующего, гектического, а также инвертированного характера. Иногда наибольшее повышение температуры тела выявляется в необычные для измерения часы: 12-14-24 часа, в то время как утренние и вечерние часы она остается нормальная. Сопутствующая лихорадке головная боль обычно умеренная и усиливается, как и общая слабость, при повышении температуры тела. Лихорадка может быть вызвана не только инфекционным процессом, но и возникать в результате рассасывания некротических тканей при инфаркте селезенки, почек, легких и т.д. Лихорадка может быть обусловлена также развитием абсцессов селезенки, печени, легких, в мозге и т.д. Иногда лихорадка обусловлена аутоиммунными процессами и снижается только под влиянием кортикостероидов и иммунодепрессантов.
Лихорадка может отсутствовать при тяжелой сердечной недостаточности, поражении почек, уремии, у лиц пожилого возраста и при введении антимикробных средств. Отсутствие снижения температуры в ходе лечения, обычно указывает на неадекватность терапии и побуждает к пересмотру диагноза или этиологического фактора лихорадки.
Озноб - частый и важный, но не постоянный признак ИЭ. Озноб может быть выражен не резко (познабливание), а иногда принимает сотрясающий характер, сопровождаясь высоким подъемом температуры с последующим обильным потоотделением и падением температуры тела. Потоотделение не облегчает состояние больного, бывает профузным или же испариной покрываются только отдельные участки тела (голова, лоб, верхняя половина туловища и т.д.).
Кожа у больных бледная, бледновато-серая или желтовато-землистого цвета со своеобразным оттенком “кофе с молоком”. Слизистые оболочки бледные. Бледность кожи и слизистых объясняется анемией. Легкая желтушность может быть связано с повышенным гемолизом эритроцитов. Иногда встречается выраженная желтуха вследствие инфекционно-токсического гепатита. Одутловатость лица и отеки могут быть сердечного, почечного и дистрофического происхождения.
У 20-40% не леченных больных выявляются коротко живущие петехиальные высыпания, которые локализуются на конъюнктиве, твердом и мягком небе, шее, груди, предплечьях, кистях и ногах. Эти плоские красные элементы диаметром 1-2 мм, обычно с центром серого или белого цвета бледнеют через 3-4 дня и исчезают. Иногда может возникать интенсивная геморрагическая сыпь, которая характеризуется волнообразностью высыпаний и симметричностью расположения. Чаще она локализуется на нижних и верхних конечностях, но может быть на лице и других участках тела, а также на слизистых оболочках. Геморрагии могут приобретать некротический характер, оставляя после себя рубцы. При расположении геморрагии на лице они напоминают натуральную оспу. Геморрагическая сыпь может быть также следствием осложнения болезни, например уремии. Изредка у больных под ногтями появляются красновато-коричневые кровоизлияния в виде полосок.
В ряде случаев выявляются пятна Джейнуэя и узелки Ослера. Пятна Джейнуэя - это макулярные или папулезные эритематозные пятна или безболезненные кровоподтеки диаметром 1-5 мм, появляющиеся на ладонях, подошвах, и усиливающиеся при подъеме конечностей. Пятна Джейнуэя более характерны для остро протекающего инфекционного эндокардита, вызванного высоко вирулентным возбудителем.
Узелки Ослера - красноватые узелкообразные кожные проявления диаметром до 1,5 см, болезненные при сдавлении. Узелки Ослера проявляются наиболее часто на ладонях, пальцах, подошвах и под ногтями. Обычно эти узелки исчезают бесследно через несколько дней или несколько часов, но иногда происходит их некроз и нагноение. Узелки Ослера патогномоничны для классического затяжного инфекционного эндокардита, но появляются не часто (в 10% случаев).
Боли в суставах встречаются у 20% больных и иногда сопровождаются опуханием суставов. Чаще поражаются крупные суставы, но могут поражаться мелкие суставы стоп и кистей. У 10-40% больных развивается утолщение концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек.
Боли в костях бывают достаточно часто. При этом имеется болезненность грудины, крестца, бедренной кости, голени. Эти боли возникают в результате периоститов, кровоизлияний в сосуды надкостницы. При успешном лечении, боли в костях уменьшаются или исчезают, если процесс затронул только мягкие ткани. При поражении надкостницы и кости боли иногда остаются, несмотря на выздоровление.
Сердцебиение и болевые ощущения в области сердца в начале заболевания обычно отсутствуют, позднее они появляются почти у всех больных. Боли в области сердца по интенсивности, длительности, локализации и характеру отличаются большим разнообразием: острые, тупые, приступообразные, кратковременные, длительные, колющие, ноющие, давящие, сжимающие и т.д. Патогенез болей связан с ишемией, возникающей на фоне гипертрофии миокарда и анемии, а также развивающейся вследствие тромбоэмболии или артериита коронарных сосудов. Болевые ощущения в области сердца могут быть и проявление миокардита - почти постоянного спутника ИЭ. При вторичном инфекционном эндокардите удается обнаружить изменения в характере и локализации сердечных шумов. Меняется их длительность, тембр и сила. Шумы становятся более интенсивными за счет изменений клапанного аппарата и развития анемии. Тоны сердца становятся глухими, часто ослабляется, а затем исчезает II тон на аорте в связи с недостаточностью ее клапанов.
На фоне старых шумов могут появиться новые шумы. Наиболее часто формируется диастолический шум на аорте как результат формирующийся недостаточности аортальных клапанов. Нередко внезапно появляются своеобразные шумы, так называемый “птичий писк”, которые обусловлены перфорации створок клапанов, межжелудочковой перегородка, разрывом папиллярной мышцы. При первичном ИЭ, особенно острого течения сердечный шум отсутствует у 30% больных. Лишь позднее, спустя несколько недель или месяцев появляются признаки поражения клапанов сердца. Иногда шум в сердце вообще не выслушивается. В таких случаях надо подозревать наличие эндокардита правого сердца.
 
 
Клинические и лабораторные критерии активности инфекционного эндокардита
 
Критерий                            Степень активности
                              I (минимальная )     II (умеренная)         III (высокая)
 
Лихорадка            Субфебрильная       37-38                       39-40
                              Или отсутствует
Озноб                          -                             +                                   +
Потливость                 -                             +                                   +
Общее состояние  Относительно          средней                    Тяжелое
                              удовлетворитель-      тяжести
                              ное
Увеличение                 +-                           +                                 +
селезенки
Гломеруло-          очаговый                  очаговый                  диффузный
нефрит 
Миокардит          очаговый                   очаговый                  диффузный
СН                               +-                           +-                                 +-
Геморрагия                 -                             +-                                 +
Тромбоэмболия          -                             +-                                 +
Гемокультура             +-                           +                                  +
СОЭ, мм/ч                 20                           20-40                     больше 40
Анемия                        +-                           +                                  +
Лейкопения                 +-                           +                           иногда лейкоцитоз
Тромбоцитопения      +-                           +                                   +
Формоловая                -                            +-                                   +
Проба
СРБ                             -                             +-                                   +
Фибриноген, г/л        4-5                         5-6                                6-10
Гемоглобин, г/л        120-150                 120-110                        110-90
 
Примечание: «-» - отсутствие симптома; «+-» - необязательное наличие или меньшая выраженность симптома; «+» - частое наличие или значительная выраженность симптома.
 
Диагностика
 
История диагностики ИЭ берёт свое начало с 1646 года, когда Lazare Reviere впервые привёл его описание. С того времени и до второй половины XIX века ИЭ в подавляющем большинстве случаев выявлялся патологоанатомами. Конец XIX и середина следующего веков были периодом расцвета физикальной диагностики болезни [3-5]. В этот период были описаны практически все известные клинические симптомы ИЭ, сохранившие своё           значение в настоящее время. Однако полиморфизм клинической картины и особенности современного течения ИЭ вызвали необходимость разработки диагностических критериев, позволяющих проводить раннюю диагностику и дифференциальный диагноз заболевания.
Диагностика ИЭ остаётся трудной задачей для практикующих врачей. Особенно сложно установить диагноз на начальных этапах развития болезни, что во многом обусловлено атипичным рецидивирующим течением ИЭ под различными "масками", снижением количества положительных результатов бактериологического исследования крови, частым выявлением ложноположительных эхокардиографических признаков и др. Переоценка классических признаков болезни (повышение температуры тела, сердечные шумы и др.) нередко приводит к диагностическим ошибкам в случаях ревматизма, ревматоидного артрита, системной красной волчанки, полимиозита и др. Если бы врачи ориентировались только на классические критерии ИЭ, то в 90% случаев его было бы невозможно распознать.
При верификации заболевания врачи испытывают большие затруднения. Только в 36-40% случаев диагноз ИЭ устанавливается при первичном обследовании пациента. Средний срок установления диагноза составляет 50-90 суток, а диагностика ИЭ с преимущественным поражением правых камер сердца превышает эти сроки. В 32% случаев ИЭ даже не учитывается при проведении дифференциального диагноза, а частота первичного обна-ружения заболевания на операции и патологоанатомическом вскрытии достигает 25-35%.
Диагностические критерии ИЭ впервые представлены в иностранной литературе. Наибольшей известностью пользуются критерии von C.F. Reyn et al. (1981) и DUKE-критерии D.Т. Durack et al. (1994). В состав критериев достоверного ИЭ по von C.F. Reyn вошли гистологические признаки заболевания, выявляемые при хирургическом лечении или аутопсии, либо бактериологическая верификация микроорганизмов из МВ, периферических эмболов. Диагноз вероятного ИЭ устанавливается при определении положительной гемокультуры и одного из признаков (новый шум регургитации, предрасполагающие заболевания сердца или сосудистые признаки), а также при отрицательной (периодически положительной) гемокультуре и наличии трёх признаков (лихорадка, новый шум регургитации, сосудистые признаки). Однако при практическом применении эти критерии недостаточно чувствительны и специфичны.
В настоящее время "большие" и "малые" DUKE-критерии ИЭ оцениваются как более чувствительные, чем критерии von C.F. Reyn . Большими клиническими DUKE-критериями ИЭ являются:
  1. Положительная гемокультура из двух раздельных проб крови типичных микроорга-низмов (streptococcus viridans, streptococcus bovis, НАСЕК-группа, haemophillus spp., actinobacillus actinomycetemcomitans, cardiobacterium hominis, eikenella spp., kingella kingae),
  2. Внебольничные штаммы staphylococcus aureus и энтерококка (при отсутствии гнойного очага),
  3. Характерные эхокардиографические признаки поражения эндокарда (МВ на клапанах, др. структурах сердца, имплантированных материалах в отсутствии др. анатомических изменений, абсцесс или дисфункция искусственных клапанов, появление признаков вновь возникшей регургитации на клапанах и др.).
 
К малым DUKE-критериям относят:
  1. Предшествующие заболевания сердца,
  2. Внутривенную наркоманию,
  3. Лихорадку выше 38ºС,
  4. Сосудистые (артериальные эмболии, инфаркты лёгких, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии в конъюнктиву, симптом Лукина) и иммунологические проявления (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, положительная проба на ревматоидный фактор),
  5. Положительный результат посева крови с выделением микрофлоры, не соответствующей основным критериям (или серологическое подтверждение активности инфекции в отсутствии микроорганизма, вызывающего ИЭ),
  6. Эхокардиографические признаки поражения эндокарда, не соответствующие основным диагностическим критериям (разрыв хорд клапанов, врождённые пороки сердца и др.).
 
Для достоверного ИЭ необходимо определение двух больших критериев, одного большого и трёх малых, либо пяти малых критериев. Высока вероятность ИЭ при выявлении признаков, которые не соответствуют ни наличию, ни отсутствию заболевания. Диагноз не доказан в случае альтернативного объяснения признаков заболевания, разрешения клинических проявлений на фоне кратковременной (менее 4-х дней) АБТ, отсутствии типичных морфологических изменений.
Исследования, проведенные с целью определения эффективности этих критериев, позволили верифицировать ИЭ в 62-81% случаев при наличии положительной гемокультуры. В случае отрицательных результатов посевов крови чувствительность и специфичность DUKE-критериев уменьшилась до 10,4 и 16,4% соответственно. Для верификации ИЭ с неустановленным возбудителем разработаны усовершенствованные DUKE-критерии. В состав усовершенствованных больших DUKE-критериев вошли:
  1. Положительная гемокультура из 2-х раздельных проб крови (не зависимо от вида возбудителя), взятых с интервалом в 12 ч. или во всех 3-х; или в большинстве проб из 4-х и более посевов крови, взятых с интервалом в один и более часов;
  2. Эхокардиографические признаки (МВ, абсцесс или дисфункция протеза клапана, появление регургитации).
К малым усовершенствованным DUKE-критериям отнесены:
  1. Предшествующее поражение клапанов и (или) внутривенная наркомания,
  2. Лихорадка выше 38ºС,
  3. Сосудистые симптомы (артериальные эмболии, инфаркты лёгких, микотические аневризмы, интракраниальные кровоизлияния, симптом Лукина и др.),
  4. Иммунологические проявления (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор и др.),
  5. Увеличение размеров селезёнки,
  6. Анемия (снижение гемоглобина менее 120 г/л).
 
Диагноз ИЭ является достоверным при определении 2-х больших критериев, 1-го большого и 3 малых, либо 5 малых критериев. В усовершенствованных критериях первым большим признаком является многократное выделение возбудителя не зависимо от его вида (объединён первый большой с пятым малым DUKE-критерием). Введен дополнительный малый критерий - спленомегалия. Шестой малый диагностический признак (эхокардиографические признаки, не соответствующие большим DUKE-критериям) заменён на анемию, встречаемость и значимость которой значительно выше. Использование этих критериев позволяет установить достоверный диагноз у 53,2% больных с отрицательными результатами бактериологического исследования крови.
Разработаны диагностические критерии подострого ИЭ. В их состав вошли клинические (основные: лихорадка свыше 38ºС, шум регургитации, спленомегалия, васкулиты; дополнительные: гломерулонефрит, проявления тромбоэмболического синдрома) и параклинические (эхокардиографические: МВ, значительная деструкция клапанов, нарастающая регургитация; лабораторные: положительная гемокультура, ускорение СОЭ свыше 30 мм/ч, нормо- или гипохромная анемия) признаки. Выявление двух основных критериев, одним из которых является шум регургитации над сердцем с одним дополнительным, позволяет установить диагноз ИЭ без использования параклинических критериев. При определении двух основных с одним дополнительным и не менее, чем с двумя параклиническими критериями, диагноз является достоверным. О возможном ИЭ можно предположить при разнообразном сочетании основных и дополнительных признаков, но без шума регургитации и эхокардиографически позитивной картины.
Для подтверждения ИЭ, осложнившего течение врождённого порока сердца, учитывают лихорадку неясной этиологии, изменение аускультативной характеристики шумов или тонов сердца в динамике, изменение окраски кожи (бледность, иктеричность, петехии и др.), увеличение размеров сердца и селезёнки, нарастающую тахикардию и одышку, признаки СН, не купирующиеся приёмом сердечных гликозидов, нарушение ритма и проводимости, изменение функции печени и почек, положительные дефиниламиновую, сулемовую, тимоловую, сиаловую пробы; гипергаммаглобулинемию.
В последние десятилетия получили распространение особые клинические формы заболевания: ИЭ у наркоманов, ИЭ протеза клапана, ИЭ у пациентов с имплантированным электро-кардиостимулятором, ИЭ у пациентов с программным гемодиализом, ИЭ у реципиентов трансплантированного органа и др. Для ИЭ у наркоманов характерно поражение интактного ТК с формированием его недостаточности (98,5%) и МВ (100%); острое течение на фоне сепсиса (90%), полисиндромность клинических проявлений. Ведущими синдромами являются: инфекционно-токсический (92%), тромбоэмболический (76%) с формированием ТЭЛА (72%) и абсцедирующей инфаркт-пневмонии (65%), ДВС-синдром (75%), острая сердечная и полиорганная недостаточность (45%).
При ИЭПК характерны частые (66%) поражения протеза АК с формированием МВ и тромбоза (96%), развитие парапротезных фистул (90,9%), отрыв клапана (45%). В 80-100% случаев формируются абсцессы миокарда и (или) фиброзного кольца, множественные эмболии, инфаркты и абсцессы органов и др. Для раннего ИЭПК свойственно острое течение и яркая клиническая картина, быстрая декомпенсация СН, развитие фатальных осложнений. Его важными диагностическими признаками являются протодиастолический и систолический шум при формировании парапротезных фистул, систолический шум в случае образования дефекта межжелудочковой перегородки, аортоправосердной и аортолёгочной фистулы. Для позднего ИЭПК свойственны подострое течение и "стёртая" клиника, длительная компенсация СН.
Диагностика ИЭ у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором весьма затруднительна, так как заболевание имеет подострое течение. Решающее значение имеет выявление МВ (82-90%), прикреплённых к зонду-электроду. Для ИЭ у пациентов с программным гемодиализом (1,7-5,1%) характерны "стёртая" клиническая картина, проявления ХПН (уремический перикардит, миокардит, уремическое поражение клапанов и др.). Для диагностики этой формы заболевания важно определение МВ на ТК, положительной гемокультуры, признаков септического поражения печени, селезёнки и др.
При подозрении на эндокардит у больных после трансплантации органа следует учитывать, что в первые 30 суток развивается первичный грибковый ИЭ (после трансплантации сердца - в 8%, почек - в 6%, печени - в 2%). Для него присуще острое течение, яркая клиническая картина сепсиса, развитие острой сердечной и полиорганной недостаточности, множественных ТЭО. Ведущее значение имеет определение признаков поражения клапанов (МВ, регургитация, отрыв хорд, перфорация и разрыв створок клапанов и др.), септических изменений селезёнки, печени, почек и др.
  Инфекционный эндокардит часть 1: Этиология и патогенез, классификация, клиника, диагностика, критерии DUKE
Инфекционный эндокардит часть 2: Инструментальная диагностика, лабораторная диагностика
Инфекционный эндокардит часть 3: Дифференциальный диагноз, осложнения, лечение, профилактика
Комментарии (0)
Добавить комментарий
Прокомментировать
-->