Хроническая сердечная недостаточность. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
08.03.2018 701 0 Adm

Хроническая сердечная недостаточность. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Смотрите также: Классификация сердечной недостаточности
 

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (СН)

  Этиология СН может быть связана с разнообразными заболеваниями и повреждением сердечной мышцы, которая приводит к нарушению его функции.
Функция сердечной мышцы может быть затронута вследствие:
1. Резко возрастающей или длительно протекающей с повышенной нагрузкой работы сердца. Это:
  - работа ЛЖ против высокого АД в большом круге кровообращения (ГБ, симптоматическиеые гипертензии);
  - работа ПЖ против повишенного АД в малом круге кровообращения (ХНЗЛ, туберкулез легких с развитием пневмосклероза и эмфиземы легких, пневмокониозы, кифосколиоз, плевральный фиброз, ожирение - синдром Пиквика; ТЭЛА, спонтанный пневмоторакс);
  - врожденные и приобретенные пороки сердца, при которых некоторым камерам приходится работать с повышенной нагрузкой, перекачивая большой объем крови или выгоняя кровь через узкое отверстие;
  - перенагрузка деятельности сердца вследствие увеличения ОЦК и ее вязкости, например, при эритремии.
  2. Повреждение  сердечной мышцы вследствие:
         - миокардита
         - миокардитического и атеросклеротического кардиосклероза
         - ИМ и постинфарктного кардиосклероза
         - кардиомиопатий установленной этиологии и идиопатических
         - миокардиодистрофий,  возникших в результате:
  3. Нейрогуморальной дисрегуляций сердечной деятельности, которая сопровождается увеличением МОК и токсичным действием гормонов на миокард (гиперкатехоламинемия, тиреотоксикоз и др.).
  4. Травматические повреждения сердечной мышцы.
  5. Опухоли сердца.
  Развитию НК может оказывать содействие появление разлического рода нарушений ритма и проводимости. Итак, уменьшение сократительной функции миокарда может развиваться вследствие перегрузки сердца давлением, перегрузки объемом крови и непосредственного поражения мышечных волокон или их соединений.
  Перенагрузка давлением - сердце работает против повышенного давления или преодоления препятствий (АГ, аортальный стеноз и др.), то есть увеличивается постнагрузка. Сначала мышца сердца гипертрофируется, затем наступает переутомление, которое снижает его сократительную функцию. Уменьшается фракция выброса. Если в норме желудочки изгоняют 50-70% крови, которая находится в них до конца диастолы, то при СН фракция выброса уменьшается до 20-23%. Наступает их дилатация.
  Перенагрузка объемом  наблюдается при увеличении притока крови к сердцу (увеличение ОЦК, то есть увеличение преднагрузки), а также при недостаточности клапанов. При этом длительное время фракция выброса не уменьшается, она может даже увеличиваться. Сначала возникает тоногенная дилатация желудочков вследствие увеличенного в них объема крови, затем - гипертрофия. В последующем, в результате переутомления миокарда, фракция выброса уменьшается.
  Первичное поражение миокарда (миокардиты, миокардиодистрофии, кардиосклерозы, ИМ, кардиомиопатии). В результате поражения мышечных волокон возникает гипокинезия миокарда, снижение его сократительной функции, фракция выброса при этом уменьшается.
  При СН обнаруживается целый ряд нарушений биохимических процессов в миокарде. Повышается функция митохондрий, снижается эффективность утилизации кислорода, возникает дефицит фосфорных соединений, страдает система аденилатциклазы, снижается интенсивность анаэробного гликолиза, повышается ионный транспорт.
  Вследствие этого уменьшается максимальная скорость сокращений и расслабления мышечных волокон, снижается мощность и синхронность их сокращений. Уменьшается УО и МОК крови, замедляется ток крови по сосудам, увеличивается ОЦК, повышается венозное давление, возникают застойные явления в органах и тканях.
  В развитии сердечной недостаточности определенное значение имеет не только уменьшение сократительной функции  сердца, но и нарушение его диастолического расслабления. Снижение диастолического растяжения миокарда приводит к увеличению давления во время диастолы в камерах сердца, которое является препятствием для их нормального кровенаполнения. Эти явления могут возникнуть рано, еще до снижения сократимости сердца, которое в особенности характерно для гипертрофированного миокарда и для инфильтративных его поражений, например, при амилоидозе сердца. Этот так называемый "синдром незавершенной диастолы".
  В развитии СН большую роль играет механизм так называемого вториччного гиперальдостеронизма. Вследствие снижения сократительной функции миокарда, понижается кровоснабжение органов и тканей, в том числе и почек. Вследствие ишемии юкстагломерулярного аппарата активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ангиотензин П повышает ОПСС, тем самим увеличивает постнагрузку. Альдостерон повышает реабсорбцию Nа, увеличивая осмолярность плазмы. Увеличивается продукция антидиурети-ческого гормона гипофиза. Повышенное содержимое в крови альдостерона и антидиуретического гормона приводит к задержке жидкости, к увеличению ОЦК В результате увеличивается венозный возврат крови к сердцу - увеличивается преднагрузка, возникает перегрузка сердца объемом. Развивается венозный застой.
   В процесс развития СН включаются компенсаторные механизмы. К ним относятся:
1. Гипертрофия миокарда - увеличение количества и массы мышечных волокон сердца или его отделов. В результате возрастает насосная функция сердца. Однако параллельно с гипертрофией развиваются дистрофические изменения в мышечных волокнах гипертрофированного миокарда с последующим их склерозированием. Это происходит вследствие того, что увеличение количества капилляров отстает от роста массы мышечных волокон, в связи с чем возникает относительная коронарная недостаточность.
2. Диастолическая функция миокарда. Известно, что на процесс сокращений мышечных волокон миокарда определенное влияние оказывает величина его конечного диастолического объема расслабления. По закону Франка-Старлинга его увеличение приводит к усилению сокращения мышцы сердца и к большему выбросу крови. Однако закон Франка-Стерлинга играет роль компенсаторного механизма только на начальных стадиях СН. В последующем, по мере истощения компенсаторных возможностей гипертрофированного миокарда, дистрофических его изменений,  дилатирован-ное сердце не может дать усиления систолических сокращений.
3. К компенсаторным механизмам относится  усиление активности симпато-адреналовой системы, вызывающей тахикардию и повышение тонуса артериол. Тахикардия возникает в вследствие рефлекса Бейнбриджа из переполненных полых вен и предсердий. Однако и этот компенсаторный механизм имеет отрицательную сторону, так как и тахикардия, и повышение тонуса артериол создают дополнительную нагрузку на сердце.
  В результате СН снижается кровоснабжение всех органов и тканей, которая ведет к снижению их функции, к нарушению всех видов обмена веществ.
СН может быть связана не только с снижением сократительной функции миокарда. Немиокардиальный механизм развития СН может быть связан с трикуспидальным стенозом, а также с экссудативным и констриктивным перикардитом, если застой крови возникает в связи со снижением насосной функции миокарда, а с препятствием к заполнению сердца кровью из полых вен в виде стеноза правого атриоветрикулярного отверстия или со снижением диастолического наполнения сердца при экссудативном и констриктивном перикардитах, сжимающих сердце, препятствующих диастолическому его расширению.
Различают сердечную и сосудистую недостаточность кровообращения.
 
 
Сердечная недостаточность (СН)
 
  СН делится на острую и хроническую, а также на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную.
 
Клиническая картина 
Больные жалуются на общую слабость, снижение или потерю трудоспособности, одышку, сердцебиение, снижение суточного количества мочи, отеки. Наряду этим, жалобы могут быть весьма разнообразные - в зависимости от выраженности застойных явлений и нарушения функции тех или иных органов и тканей.
  Одышка - один из основных симптомов сердечной недостаточности. Она связана с застоем крови в малом круге кровообращения, препятствующем достаточному поступлению кислорода в кровь. Кроме того, легкие становятся ригидными, что приводит к уменьшению дыхательной экскурсии. Возникшая гипоксемия приводит к недостаточному поступлению кислорода в органы и ткани, повышенному накоплению в крови  углекислоты и других продуктов обмена веществ, которые раздражают дыхательный центр. Вследствие этого возникает dyspnoe и tachypnoe.
  Сначала одышка возникает при физическом напряжении, затем в покое. Больному легче дышать в вертикальном положении, в постели он отдает предпочтение положению с высоко поднятым  изголовьем, а при выраженной одышке он принимает сидячее положение с опущенными вниз ногами (положение ортопноє). Это уменьшает одышку, так как в силу тяжести часть крови депонируется в нижних отделах тела и нижних конечностях, уменьшая приток  крови к правому желудочку, застойные  явления в легких. При застое крови в легких снижается растяжение легочной ткани вследствие чего усиливается работа дыхательных мышц, обеспечивающих вдох.
  У больных с СН, в особенности у лиц старших возрастных групп, страдающих атеросклерозом церебральных сосудов, может наблюдаться дыхание Чейна-Стокса в результате уменьшения чувствительности дыхательного центра к измененному  газовому составу крови.
  При застойных явлениях в легких возникает кашель сухой или с выделением слизистогй мокроты, иногда с примесями крови. Застой в бронхах может усложниться присоединением инфекции и развитием застойного бронхита с выделением слизисто-гнийной мокроты. Застойные явления в легких вызывают снижение эластического натяжиння легочной ткани. Перкуторно над легкими определяется коробочний оттенок звука. Выпотевание транссудата, который в силу тяжести спускается в нижние отделы легких, вызовет притупление перкуторного звука. Аускультативно: над легкими прослушивается жесткое дыхание, в нижних отделах - ослабленное везикулярное. В этих же отделах могут выслушиваться мелко- и средне-пузырчатые глухие влажные хрипы. Количество хрипов уменьшается после эффективного лечения, в особенности после употребления мочегонных средств. Продолжительный застой в нижних отделах легких приводит к развитию соединительной ткани. При таком пневмосклерозе хрипы становятся стойкими, очень грубыми (трескучими). В силу гиповентиляции и застоя крови в нижних отделах легких на фоне снижения защитных сил организма легко присоединяется инфекция - течение заболевания усложняется гипостатической пневмонией.
  Изменения со стороны сердца сводятся к следующему: размеры сердца увеличены, границы его смещены вправо или влево  в зависимости от недостаточности левого или правого желудочка. При продолжительной тотальной СН может быть значительное увеличение размеров сердца со  смещением границ во все стороны, вплоть до развития кардиомегалии -  (cor bovinum). При аускультации определяются разнообразного рода нарушения ритма и проводимости (экстрасистолическая, мерцательная аритмии, атриовентрикулярные блокады разной степени и др.), глухие тоны, ритм галопа, систолический  шум над верхушкой сердца или у мечевидного отростка, который возникает вследствие относительной недостаточности атривентрикулярных клапанов.
  Частым симптомом СН является тахикардия. Она служит проявлением компенсаторного механизма, обеспечивая увеличение МОК крови. Тахикардия может возникать при физической нагрузке, продолжаясь и после ее прекращения. В последующем она становится потоянной. АД - систолическое из-за уменьшения УО сердца снижается, диастолическое остается нормальным или слегка повышенным из-за периферической вазоконстрикции. Пульсовое давление снижается.
  Для сердечной недостаточности характерен периферический цианоз - цианоз губ, мочек ушей, подбородка, кончиков пальцев. Он связан с недостаточным насыщением крови кислородом, который интенсивно поглощается тканями при замедленном движении крови на периферии. В силу этого в крови увеличивается содержание восстановленного гемоглобина. Периферический цианоз "холодный" - конечности, выступающие части лица холодные, в отличие от цианоза при заболеваниях легких, который является диффузным и теплым.
  Типичным и ранним симптомом застойных явлений в большом круге кровообращения является увеличение печени по мере роста СН. Сначала печень отекшая, болезненная, край ее закругленный. Размеры печени изменяются - при уменьшении выраженности СН, после применения мочегонных средств печень сокращается. При продолжительном застое в печени происходит разростание соединительной ткани (развивается фиброз печени). Она становится плотной, безболезненной, размеры ее уменьшаются после приема мочегонных препаратов. Функция застойной печени изменяется умеренно, хотя в некоторых случаях при выраженном продолжительном застое в результате гипоксии печеночных клеток могут возникнуть очаги некроза с развитием желтухи, увеличением содержания в крови билирубина, трансаминаз, снижением белков крови.
  При застойных явлениях в большом круге кровообращения отмечается переполнение кровью поверхностных вен. Лучше всего видно отекание шейных вен. Нередко видны отекшие вены на руках. Иногда отекают вены и у здоровых людей при опущенных руках, но при поднятии рук они спадаються. При СН вены не спадаютьоя даже при поднятии их выше горизонтального уровня. Это говорит о повышении венозного давления. Шейные вены могут пульсировать, иногда наблюдается положительный венозный пульс, синхронный с систолой желудочков, который указывает на относительную недостаточность трикуспидального клапана.
  В результате замедления кровотока в почках снижается их водо-выделительная функция. Возникает олигурия. Она может быть также связана с образованием отеков, накоплением транссудата в полостях. Олигурия может быть различной величины, но по мере прогрессирования заболевания суточный диурез снижается до 400-500 мл в сутки и меньше. Наблюдается никтурия - преимущество ночного диуреза над дневным, что связано с улучшением работы сердца в ночное время. Относительная плотность мочи увеличивается, так как при олигурии моча становится более концентрированной. Обнаруживается застойная протеинурия и микрогематурия.
  Одним из наиболее частых симптомов застоя крови в большом круге кровообращения являются отеки. Возникновение отеков связано с застоем крови в мелких сосудах, повышением гидростатического давления в них, откуда жидкая часть крови выходит в ткани, проводя к чрезмерному накоплению в организме внеклеточной жидкости. Отеки связаны также с повышением сосудистой проницаемости из-за гипоксемии, с уменьшением онкотического давления в кровеносном русле из-за гипопротеинемии (главным образом – гипоальбуминемия), что наблюдается при СН. В возникновении отеков определенную роль играет также задержка ионов натрия и воды в организме из-за снижения клубочковой фильтрации и повышения канальцевой реабсорбции.
Отеки, которые связаны с СН, имеют следующие отличительные особенности:
1. Сердечные отеки, по закону силы тяжести, локализуются в нижних отделах, начиная с ижних конечностей. На начальных стадиях они локализуются в области лодыжек, стоп. По мере прогрессирования СН отеки распространяются на голени, бедра. Затем возникают и в подкожной клетчатке половых органов, живота, спины. Если больной много времени находился в постели, ранней локализацией отеков бывает поясница, крестец. При больших отеках они распространяются на подкожную клетчатку всего организма - возникает анасарка. Свободными от отеков остается голова, шея, самая верхняя часть туловища. Руки отекают при СН очень редко.
2. На начальных стадиях СН отеки непостоянные. Они появляются в конце дня, к утру исчезают. Они могут клинически не обнаруживаться. При задержке жидкости в организме до 5 литров возникают скрытые отеки. О скрытых отеках можно судить по увеличению массы тела, уменьшению суточного диуреза, никтурии. Далее отеки приобретают стабильность, уменьшаясь только после активного действия мочегонных средств.
3. Сердечные отеки малоподвижны. Они мало изменяют свою локализацию при изменении положения больного.
4. Продолжительно сохраняются плотные отеки. Особенно плотными они становятся на ногах при развитии в местах отеков соединительной ткани.
5. В результате трофических расстройств, в основном, в области голеней, кожа становится тонкой, сухой, пигментированной. В ней образуются трещины, могут возникать трофические язвы. В таких местах легко присоединяется инфекция, в частности, может возникнуть рожа.
При значительных застойных явлениях жидкость может накапливаться в полостях.
Гидроторакс (выпотевание в плевральную полость). Он чаще бывает двусторонним или односторонним обычно с правой стороны. Гидроторакс связанный с выпотеванием жидкости в плевральную полость в связи с повышением капиллярного давления в плевре. Так как плевральные сосуды относятся и к большому (париєтальна плевра) и к малому (висцеральная плевра) кругам кровообращения, гидроторкс может возникнуть при застое крови как в одном, так и во втором круге кровообращения. При гидротораксе жидкость имеет горизонтальный уровень, он остается горизонтальным, то есть, смещается в разных положениях по отношению к телу больного. Стесняя легкое, а иногда смещая под давлением органы  средостения, он ухудшает состояние больного, усиливает одышку. Жидкость, взятая с помощью пункции плевры, дает характерные для транссудата показатели - относительная плотность менее 1015, белка - менее 30 г/л, отрицательная проба Ривальта.
Транссудат может накапливаться и в полости перикарда, стесняя сердце и затрудняя его работу (hydropericardium).
При застое крови в желудке и кишечнике может развиться застойный гастрит, дуоденит. Развитию гастродуаденита оказывает содействие и раздражение слизистой многочисленными лекарствами, которые употребля-лись в процессе лечения. Больные чувствуют дискомфорт, тяжесть в области желудка, возникает тошнота, иногда рвота, вздутие живота, потеря аппетита, запоры. Этому оказывает содействие при развитии кардиального фиброза печени затруднение оттока крови из кишечника. При этом развивается асцит.
Асцит возникает в результате выхода транссудата из желудочно-кишечного тракта в брюшную полость при повышении давления в печеночных венах и венах портальной системы. Это чаще всего говорит о кардиальном фиброзе печени. Асцит значительно ухудшает состояние больного. Больной ощущает тяжесть в животе, ему тяжело передвигаться при большом скоплении жидкости в животе, которая тянет туловище больного вперед. Резко повышается внутрибрюшное давление, в результате чего диафрагма поднимается, стесняет легкие, изменяет положение сердца. Все это оказывает содействие усилению одышки, цианоза.
Значительное увеличение печени и асцит наблюдаются при давней, продолжительноой СН, а также при недостаточности правого атриовентри-кулярного отверстия, при констриктивном  и экссудативном перикардите со  значительным накоплением жидкости в полости перикарда.
В связи с гипоксией главного мозга у больных возникает быстрая усталость при физическом и умственном труде, головная боль, головокружение, расстройства сна (бессонница ночью, сонливость днем), повышенная раздражительность, апатия, депрессивное состояние, иногда возникает возбуждение, доходящее до  психоза.
При длительно текущей СН развивается нарушение всех видов обмена веществ, в результате развивается похудение, переходящее в кахексию, так называемую сердечную кахексию. При этом отеки могут уменьшаться или исчезать. Возникает уменьшение мышечной массы тела. При выраженных застойных явлениях замедляется СОЭ.
 
Диагноз
СН, прежде всего, устанавливается на основании распознавания основного заболевания сердца и оценки функциональной способности сердечной мышцы. При этом должны быть проанализированы все возможные клинические проявление СН - одышка, цианоз, застойные явления в легких, увеличение печени, отеки, олигурия и др.
В диагностике, особенно на начальных стадиях СН, определенное значение имеют инструментальные исследовательские приемы, которые могут быть инвазивными и неинвазивными. При застойных явлениях в легких рентгенологически обнаруживаются увеличение корней легких, усиление легочного рисунка, смазанность рисунка из-за отека периваскулярной ткани. Регистрируется жидкость в плевральных полостях, в междолевых щелях, очень редко в полости перикарда. Аппаратом Вальдмана можно определить венозное давление в локтевой вене. Если в норме оно не превышает 100 мм, то при СН он повышается, достигая в отдельных случаях 300-400 мм водного столба. Давление в ЛЖ, в ПЖ, в легочной артерии, скорость изменения давления и наполнения желудочков, величину фракции выброса можно определить с помощью катетеризации сердца.
Очень ценным методом в ранней диагностике СН является эхокардиография и эхокардиоскопия. С помощью этого метода можно определить объем камер, толщину стенок сердца, рассчитать МО крови, фракцию выброса, скорость сокращения круговых волокон миокарда. Особенно большое значение имеет определение величины фракции выброса, что разрешает судить о выраженности СН. Так, при ее снижении до 45-35% отмечается легкая степень СН, до 35-25% - средней тяжести, менее 25% -тяжелая. Для оценки функциональной способности сердца пользуются и такими методами, как реография, поликардиография, позволяющие обнаружить нарушение фазовой структуры сердца, разных показателей гемодинамики и др.
Дифференциальный диагноз проводится в зависимости от преимущества того или  иного симптома в комплексе симптомов СН.
Приступы кардиальной астмы иногда приходится дифференцировать с бронхиальной, смешанной неврогенной ("истерической") астмой и некоторыми другими видами затрудненного дыхания.
Дифференциальный диагноз бывает необходим при накоплении жидкости в плевральной полости для решения вопроса, это  гидроторакс  или плеврит. В таких случаях необходимо обратить внимание на локализацию выпота (одно- или двусторонняя локализация), верхний уровень жидкости (горизонтальный - при гидротораксе, линия Дамуазо - при плеврите), результаты исследования пунктата и др. Наличие влажных мелко- и  средне-пузырчатых хрипов в легких в некоторых случаях требует дифференциального диагноза между застоем в легких и присоединением гипостатической пневмонии. При этом надо следует обратить внимание на внезапное ухудшение состояния больного, увеличение количества хрипов, изменение их звучности (при пневмонии они становятся консонирующими), повышение температуры тела, появление в крови лейкоцитоза, сдвига нейтрофилов влево, ускорение СОЕ, данных рентгенологического обследования легких.
Большая печень может вызвать необходимость проведения дифферен-циального диагноза с другими заболеваниями, протекающими с гепатемега-лией, прежде всего с гепатитами, циррозами печени. При этом необходимо обратить внимание на выраженный периферический цианоз, наличие набухших шейных вен, уменьшение величины печени в результате чрезмерного диуреза после употребления мочегонных, что говорит в пользу застойной печени. Необходимо оценить также функциональное состояние печени.
Отечный синдром нередкое требует дифференциального диагноза  с многими заболеваниями. Стопы и голени, которые отекают при СН, продолжительное время могут быть едиинственной локализацией отеков, требующих дифференциального диагноза с отеками, связанными с варикозным расширением вен, тромбофлебитом, лимфостазом, с доброкачественными гидростатическими отеками стоп и голеней у пожилых людей, которые не сопровождаются увеличением печени.
Особая осторожность необходима при оценке отеков у больных с заболеванием почек, так как при некоторых заболеваниях почек, протекающих с почечными отеками и гипертензией, в результате последней может развиться СН с отеками кардиального происхождения. Почечные отеки отличаются от сердечных локализацией (сердечные отеки никогда не локализуются в верхней части туловища и на лице - характерной локализации почечных отеков). Почечные отеки мягкие, подвижные, легко смещаются, кожа над ними бледная, над сердечными отеками - синюшная.
Трудности в диагностике возникают при распознавании тиреотоксикоза при развитии СН вследствие тяжелого течения тиреотоксического сердца. Эти затруднния наблюдаются при атипично протекающем тиреотоксикозе, если имеюются симптомы  выраженного увеличения щитовидной железы, наиболее манифестные для диагностики диффузного токсического зоба.
Трудности в распознавании СН вызовут рестриктивные поражения сердца, как, например, констриктивный перикардит, если выраженные застойные явления в большом круге кровообращения развиваются при малых размерах сердца.

ЛЕЧЕНИЕ  ХСН

Практическая медицина имеет большое количество средств и способов лечения больных СН. Выбор средств лечения зависит от характера и стадии СН, от того заболевания, которое вызвало ее, клинических проявлений, возраста больного, индивидуальной чувствительности к тем или диным препаратам.
Основными принципами лечения больных СН являются: своевремен-ность, комплексность, необходимая продолжительность и последовательность лечения, строгий индивидуальный выбор методов и средств лечения.
 
Комплекс лечебных средств включает:
1) Двигательный режим,
2) Диетотерапию,
3) Медикаментозную терапию,
4) Оксигенотерапию,
5) Другие виды лечения.
 
Медикаментозное лечение включает:
1) Средства лечения основного заболевания,
2) Мочегонные препараты,
3) Периферические вазодилятаторы,
4) Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента,
5) Блокаторы симпато-адреналовой системы,
6) Кардиотонические средства - сердечные гликозиды,
7) Негликозидные инотропные средства,
8) Средства метаболитной терапии, которые улучшают обменные процессы в миокарде и других органах и тканях.
 
Двигательный режим
Дозированная физическая нагрузка и правильно разработанный режим занимают важное место в лечении больных СН. Активный дозированный двигательный режим повышает сократительную функцию миокарда, активизирует окислительно-восстановительные процессы в организме. Продолжительный неоправданный покой ухудшает состояние больного, оказывает содействие развитию синдрома "детренировки". Физическая нагрузка при СН должна строго отвечать клиническому течению заболевания и функциональному состоянию сердечно-сосудистой системы. Больным с хронической СН показаны следующие режимы:
- При СН и 1-й стадии - свободный. Ходьба: прогулка с переменным темпом ходьбы, подъемы по лестнице до 2-3 этажа, экскурсии, облегченная трудотерапия. Рекомендуется утренняя и лечебная гимнастика. Физическая нагрузка не должна быть интенсивной и продолжительной.
- При СН-2А стадии рекомендуется свободно-ограниченный режим. Этот режим включает самообслуживание и элементы трудотерапии. Рекомендуется дозированная ходьба, утренняя гигиеническая и лечебная гимнастика. Упражнения выполняются в медленном темпе - не более 20 минут. Нетяжелый физический труд не запрещается, но рабочий день должен быть сокращен и следует предоставить дополнительный день отдыха. Такой режим показан и некоторым больным с 2Б стадией.
- При СН 2Б и 3 стадии рекомендуется полупостельный, при ухудшении состояния больного - постельный режим. Прием пищи и туалет осуществляется больным самостоятельно. Рекомендуется утренняя гигиеничнеская и лечебная гимнастика - не более 6-10 упражнений, медленно, под контролем субъективного состояния больного, частоты пульса, дыхания, динамики АД. Сложные упражнения противопоказаны.
При определенной активной движения главную роль, однако, играет не столько степень СН, сколько выраженность обострения. Больным 1 и 2-ой стадий можно проводить общий массаж.
 
Диетотерапия
Цель лечебного питания - создать наилучшие условия для деятельности сердца, оказывать содействие его разгрузке, увеличению диуреза, улучшению обменных процессов в организме. На фоне рациональной диетотерапии увеличивается эффективность комплексного лечения больных. Основные требования к диетотерапии больных  СН сводятся к следующему:
Пища должна быть сниженной калорийности (1900-2500 ккал/сут).
Уменьшение массы тела больных, особенно при ожирении, облегчает работу сердца. Калорийность пищи при постельном режиме должна составлять 25-30 ккал на 1 кг соответствующей массы тела больного. Очень резко снижать калорийность пищи не рекомендуется, так как при этом будут расходоваться собственные белки тканей организма больного.
Пища должна быть легкоусвояемой, качественно полноценной, содержать в необходимом количестве белки, жиры, углеводы и минеральные соли. Больные должны получать не менее 70-80 г белков, из них 50 г животного происхождения. Это необходимо для восстановления собственных белков тканей. Рекомендуется творог, молоко, кефир и прочие молочные продукты, отваренные нежирные сорта рыбы и мяса и др. Следует ограничить употребление жиров, так как они затрудняют пищеварение, создают нагрузку  застойной печени, поджелудочной железе. Рекомендуется полностью исключить из пищи грубые жиры животного происхождения (свиной, говяжий, бараний, гусиный и др.). Разрешается в небольшом количестве сливочное масло, сливки, сметана, содержащие легкоусвояемый молочный жир. Полезно есть растительное масло, содействующее оттоку желчи из печени в кишечник и стимулирующее его функцию. Жиры улучшают вкус пищи, а также содержат некоторые витамины (ретинол, эргокальциферол).
Важны в питании продукты, которые содержат углеводы - главный источник энергии в организме, а также необходимые для нормального функционирования головного мозга, мышц, сердца, печени и других органов и тканей. Рекомендуются каши, овощные супы и фрукты. При СН следует ограничить употребление поваренной соли. Ограничение соли необходимо для выравнивания водно-электролитного обмена, а также потому, что натрий, витесняя из мышечных клеток калий, приводит к ослаблению сократительной и других функций миокарда. Человек употребляет в сутки 10-15 г соли. Кроме того, некоторое количество соли находится в пищевых продуктах, в которых без подсаливания содержится около 1-1,5 г соли. При СН 2Б и 3 стадии блюда периодически должны готовиться без соли. Однако продолжительная бессолевая диета может привести к ухудшению состояния больного.
Поэтому после короткого периода бессолевой диеты, которая проводится, в основном, при обострении заболевания, пища больного подсаливается в количестве 3-5 г поваренной соли в сутки. Необходимо ограничивать употребление жидкости. Количество жидкости, выпитой больным за сутки, должна превышать на 200-300 мл суточный диурез так как часть жидкости выходит из организма с потом, через кишечник и во время дыхания. При СН 2А стадии больной должен употреблять за сутки приблизительно 1-1,2 л, при 2Б-3 стадии - 800-1300 мл жидкости. При подсчете количества жидкости следует учитывать всю жидкость, употребленную больным с пищей (молоко, супы, компоты и др.).
При СН возникает дефицит многих витаминов в связи с недостаточным их попаданием с пищей, а также в связи с потерей их при чрезмерном диурезе в дни приема мочегонных. Кроме того, при СН возникает повышенная потребность в витаминах из-за нарушенного обмена веществ. Поэтому пища, которую употребляет больной на СН, должна содержать достаточное количество витаминов.
При тяжелой СН рекомендуется легко усваиваемая, механически щадящая пища. Употребление пищи в протертом виде облегчает работу сердца и органов пищеварения.
Прием пищи должн быть дробным, 4-5 раз, а при тяжелой СН - до 6-7 раз в сутки маленькими порциями. Больным  СН в стационарах проводят питания диетами №№ 10 и 10а, разработанными в клинике Института питания АМН СССР.

 

Медикаментозное лечение СН

Большое значение в лечении СН имеет лечение того заболевания, которое вызвало ее развитие. Так, при стойко высоком АД лечение СН сердечными гликозидами, мочегонными и другими средствами будет малоэффективноым без снижения АД. Ликвидировать СН у больных тиреотоксикозом нельзя без проведения антитиреоидной терапии. Если у больного  СН развилась вследствие ревматического миокардита, прежде всего необходимо проведение соответствующей противовоспалительной, десенсиби-лизирующей терапии.
 
Сердечные гликозиды (СГ)
Важное место в лечении больных СН принадлежит кардиотоническим средствам - СГ, значительно улучшающим работу сердца.
 
СГ влияют на все основные функции сердца. Они:
1. Повышают сократительную функцию миокарда, оказывая положительный инотропный эффект;
2. Уменьшают частоту сердечных сокращений - отрицательный хронотропный эффект;
3. Замедляют проводимость - отрицательный дромотропный эффект;
4. Повышают  возбудимость - положительный батмотропный эффект. Хотя СГ обладают однонаправленностью действия, каждый из них имеет и некоторые особенности. Особенности действия СГ обусловлены более ли менее прочной связью их с белками крови, степенью растворимлости в воде и липидах, скоростью их всыпания в кишечнике, скоростью выведения почками и инактивации печенью. Так, строфантин плохо всасывается в кишечнике, мало связывается с белками крови, быстро выводятся из организма. Он действует быстро, но кратковременно. Дигитоксин хорошо растворяется в липидах, быстро всасывается в кишечнике, в крови прочно связывается с белком, благодаря чему медленно выводится почками и инактивируется печенью. Он действует  медленно, но долго. Медленный вывод и инактивация  создают угрозу его накопления в организме - кумуляции, которая может оказывать содействие возникновению интоксикации.
Терапия СГ показана всем больным  СН, однако степень их эффективности не при всех заболеваниях одинакова. Так, наибольший эффект при лечении СГ наблюдается при гипоксической дистрофии миокарда (кардиосклероз, гипертоническая болезнь, легочное сердце). При воспалитель-ных процессах в сердечной мышце, тиреотоксикозе, при поражениях сердца вследствие витаминной недостаточности эффективность гликозидотерапии выражена меньше. СГ не влияют на тахикардию, не связанную с СН, как, например, при неврозах сердца, тиреотоксикозе.
Лечение СГ надо начинать при 2А и даже 1 стадии СН.
Больным с СН 2Б и 3 стадиями проводят продолжительную терапию СГ, часто всю жизнь, выбирая оптимальную дозу для поддерживающего лечения.
Улучшая кровоснабжение сердца, обменные процессы в нем, СГ могут устранять аритмии. Особенно  эффективны СГ при мерцательной тахиаритмии они замедляют и урежают сердечные сокращения.
Первым признаком клинического улучшения может быть увеличение диуреза.
СГ обладают способностью накапливаться, то есть, кумулировать, поэтому при проведении гликозидотерапии необходим строгий контроль за состоянием больного, частотой и ритмом пульса, суточным  диурезом. Желателен и ЭКГ-контроль, выявляющий (в случаях продолжи-тельного приема) изменения некоторых зубцов и интервалов (удлинение интервала РQ, "коритообразное", смещение интервала SТ вниз от изоэлектрической линии, переходящего в отрицательный или двухфазный  зубец Т). Значительная выраженность ЭКГ-изменений считается предвестни-ком или показателем начала интоксикации.
Препарат и доза СГ должны выбираться строго индивидуально.
При быстронаступившем обострении СН, если необходима быстрая дигитализация, лучшим препаратом является строфантин - препарат сильного, короткого действия, малокумулирующий. При его непереносимости - коргликон. Выраженным кумулятивным действием обладает дигитоксин. Поэтому им следует пользоваться осторожно. Дигоксин, изоланид занимают  промежуточное положение. Для продолжительного курсового лечения и поддерживаемой терапии следует пользоваться дигоксином и ему подобными препаратами.
Время действия сердечных     гликозидив от момента их
внутривенного введения
 
 
Сердечный гликозид
Начало действия (мин) Максимум действия (ч.) Период полувыве-дения (Т ½) дни
Строфантин 5-10 1-2 1
Дигоксин 15-30 1,5-4 1,5-2
Изоланид 10-30 1-2 1. 5
Дигитоксин 30-120 4-12 4-6
Быстрая дигитализация проводится в течение 1-2 дней, медленная - в течение 5-7 дней.
Строфантин, коргликон оказывают более выраженное систолическое действие, препараты наперстянки - диастолическое (удлинение диастолы, замедление деятельности сердца). Поэтому у больных  с исходной нормальной ЧСС или брадикардией рекомендуется введение строфантина, коргликона, при исходной тахикардии -дигоксина или дигитоксина.
СГ могут вызвать интоксикацию организма.
Клинические проявление дигиталисной интоксикации можно разделить на несколько групп:
1 - изменения со стороны сердечно-сосудистой системы,
2 - диспептические явления,
3 - глазные симптомы,
4 - психоневротические,
5 - эндокринные,
6 - аллергические,
7 - общетоксические.
 
Основными симптомами интоксикации СГ являются        изменения со сторо-ны сердца.
Они проявляются разнообразного рода аритмиями, нарушением проводимости, усилением СН или их сочетанием. Наиболее частым видом нарушения ритма является экстрасистолическая аритмия по типу бигемении. Тяжелым осложнением передигитализации является полиморфная экстрасистолическая аритмия. Реже СГ провоцируют развитие мерцательной аритмии. СГ могут вызвать брадикардию, нарушение атриоветрику-лярной проводимости, вплоть до полной блокады сердца. Экстрасистолическая аритмия, атриовентрикулярная блокада 2-3 степени свидетельствуют не только о значительном токсичном действии СГ, но и о тяжелом поражении сердечной мышцы.
Диспептические расстройства могут возникать при продолжительном приеме препаратов внутрь (ухудшение аппетита, тошнота, рвота, реже понос, боль в животе).
Глазные симптомы в виде изменений ощущения цвета (все предметы кажутся окрашенными в желтый или зеленый цвет), а также нарушение восприятия величины предметов связаны с возникновением воспаления зрительного нерва. Расстройства органов зрения наблюдаются в случаях введения очень больших доз СГ и практически сейчас не встречаются.
Неврологические  симптомы в виде общей слабости, расстройств сна, головной боли, головокружения, подавленного состояния, в основном, наблюдается у лиц с поражением нервной системы вследствие затронутого ее кровоснабжения (атеросклероз церебральных сосудов, резкая декомпенсация).
Редкие эндокринные осложнения в виде половой дисфункции, увеличение  грудных желез связано с тем, что по химической структуре эти препараты похожи на женские половые гормоны и могут в стертой форме оказывать подобное им действие.
Аллергические осложнения (высыпание на коже, крапивница и др.) при лечении СГ наблюдаются крайне редко.
Для ликвидации интоксикации сердечными гликозидами необходимы слидующие средства:
1. При появлении нарушений ритма, при снижении диуреза препарат следует отменить;
2. Необходимо введение соли калия (калия хлорид, панангин), уменьшающих возбудимость миокарда,
3. При продолжительной аритмии прибегают к употреблению антиаритмических средств - лидокаина, дифенина, этмозина и др.
4. При возникновении выраженной брадикардии и атриоветрикулярной блокады 2 и 3 степени необходимо применить атропин, изадрин,
5. Следует усилить метаболическую терапию,
6. В случае отсутствия эффекта от этих мероприятий рекомендуется вводить вещества, которые уменьшают действие СГ. К ним относят унитиол, гепаринин, натрия цитрат, Na2ЕДТА.
Противопоказано применение СГ при резкой брадикардии, атриоветрикулярной блокаде 2-й степени; при кардиальной астме у больных острым ИМ, при слабости синусового узла. При выраженной СН 2Б и 3-й стадий, при тяжелеших пажениях сердца отмечается малая эффективность СГ при высокой их токсичности.
Нецелесообразно назначение СГ при гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатии, хроническом констриктивном перикардите, стенозе правого атриоветрикулярного отверстия, при митральном стенозе.
Негликозидные инотропные средства стали применять сравнительно недавно - в 80-х годах. Они обладают выраженным инотропным действием.
Различают две группы инотропных средств:
1-я группа - стимуляторы бета-адренергических рецепторов миокарда, которые усиливают сердечные сокращения, увеличивают фракцию выброса. Однако влияя на альфа-адренорецепторы, они суживают сосуды и повышают ОПСС и АД. Последний эффект выражен у неселективных симпатомиметиков - у допамина (дофамина), мало выражен у частично селективного бета-адреностимулятора: добутамина. Допамин назначают короткими курсами больным с тяжелой СН при отсутствии артериальной гипертензии. 40 мг препарата (содержимое 1 ампулы) растворяют в 200 мл 5% глюкозы или физ.раствора (1 капля содержит 10 мкг допамина). Вводится внутривенно. Капельно, со скоростью 2-4 мкг/кг/мин. При такой скорости введения улучшается сократимость миокарда )без роста ЧСС) и почечный кровоток. При дальнейшем увеличении скорости введения отмечается рост ЧСС и АД.
2-я группа - группа ингибиторов фосфодиестеразы. Препараты усиливают сердечные сокращения, обладают сосудорасширяющим действием, уменьшая пред- и постнагрузку. К этой группе относится амринона лактат (милринон, инокор). Применяются для лечения тяжелой СН, рефрактерной к другим видам терапии. Вводится внутривенно, капельно в постепенно возрастающей дозе, которая не превышает 10 мкг/кг в сут. Побочные действия - тошнота, рвота, головная боль, лихорадка, желудочковые экстрасистолы.
Многочисленные клинические исследования и наблюдения, проведенные во многих странах мира, показали, что негликозидные инотропные средства увеличивают сократительную функцию миокарда и улучшают качество жизни больных с хронической СН. Однако, с другой стороны, они оказывают неблагоприятное влияние на прогноз жизни, так как они повышают потребность миокарда в кислороде, повышают процессы митохондриального дыхания, оказывают содействие переходу на невыгодный путь анаэробного гликолиза, вызывают опасные для жизни желудочковые аритмии. Поэтому они применяются только при острой или при резком обострении хронической СН, если отсутствует эффект от комбинированной терапии другими средствами.
 
Мочегонные средства (диуретики) занимают значительное место в лечении больных СН. Увеличивая диурез, они уменьшают ОЦК, облегчают работу сердца. В настоящее время имеется большое количество мочегонных средств, обладающих разнообразным механизмом действия, однако в конечном счете действие многих из них сводится к угнетению обратного всасывания натрия в почках, повышению выделения его из организма с мочой, что способствует увеличению диуреза. Эти препараты называются диуретиками или салуретиками, поскольку их мочегонное действие связано с увеличением выделения солей натрия. В данное время используют следующие мочегонные:
1. Производные сульфаниламидов, которые являются ингибиторами карбоангидразы - диакарб. Препарат умеренного мочегонного действия. Диакарб дают внутрь по 0,25-0,5 (1-2 таблетки) утром. Мочегонное действие начинается через 3 часа и продолжается в течение 24 часов. Максимальный эффект наблюдается в первый день, в последующие дни его действие падает, поэтому его назначают не беспрерывно, а циклами по 2-4 дня с перерывами. Малотоксичен. Противопоказано его применение больным со склонностью к ацидозу (декомпенсированный сахарный диабет, почечная недостаточность, недостаточность функции надпочечников), так как он может вызвать сдвиг кислотно-щелочного состояния в кислую сторону. Препарат противопоказан при беременности.
2. Производные бензотиадиазина - дихлотиазид (гипотиазид) цикло-метиазид (новидрекс). Препараты умеренного действия. Гипотиазид назначают в дозе 0,05-0,2 г в сутки. Действие его начинается через 3-4 часа после перорального приема, длится 15-16 часов. При ежедневном приеме наибольший эффект отмечается на 2-3 день, затем диурез падает, поэтому при необходимости продолжительного применения рекомендуется принимать его с перерывами. При умеренных застойных явлениях его назначают 1-2 раза в неделю, при выраженных - проводится циклическое лечение в течение 3-4 суток с последующими 2-4-дневными перерывами. Кроме натрия, препараты этой группы выводят и калий, поэтому их используют в сочетании с калийными препаратами. Двойной положительный эффект дают эти препараты у больных с заболеваниями, протекающими с высоким АД, так как они обладают антигипертензивным действием. При приеме больших доз препарат может вызвать слабость, тошноту, рвоту, понос. Он противопоказан при тяжелой почечной недостаточности, в первой половине беременности. Необходим контроль за уровнем сахара в крови, так как препарат может способствовать его повышению.
3. Хлорталидон (гигротон). Препарат оказывает продолжительное мочегонное действие так как медленно выводится почками. Эффект начинается через 2-4 часа после приема препарата и длится более суток (до 3-х дней). Таблетки содержат по 0,05-0,1 г. Принимаются по 1-2 (до 4 таблеток на день) 1-3 дня в неделю. Необходимо сочетать с препаратами калия.
4. Бринальдикс (клопамид). Оказывает выраженное диуретическое и гипотензивное действие. Назначают по 10-15 мг утром или в два приема          3-4-дневными повторными курсами. Диуретический эффект наступает через   1-5 часов и более. Препарат действует плавно, не давая внезапного быстрого увеличения диуреза, благодаря чему хорошо переносится больными. При снижении эффекта следует делать перерыв. Потеря калия при лечении бринальдиксом незначительна.
5. Фуросемид (лазикс). Сильный диуретик. Чем более выражена СН, тем большими должны быть дозы препарата и продолжительность лечения. Применяется от 1 таблетки (40 мг) 1-2 раза в неделю до 2-5 таблеток в течение 5-7 дней с перерывами в 2-3 дня. Начало действия препарата при приеме внутрь наступает в течение первого часа, максимум действия - через 4-6 часов, продолжительность - 8-12часов. При внутривенном введении его действие начинается через несколько минут, максимальный эффект - через 45-60 минут, продолжительность действия 3-4 часа. Внутривенное введение препарата используется при острой СН, а также при отсутствии эффекта от применения его внутрь. Рекомендуется при лечении больных фуросемидом обогащать организм калием. Диуретический эффект не ослабевает даже при продолжительном применении препарата. Обладает гипотензивным эффектом, однако более кратковременным, чем ут гипотиазида.
6. Этакриновая кислота (урегит). Подобно лазиксу оказывает мочегонное действие. Препарат назначают по 50-300 мг в сутки (1 таблетка содержит 50 или 100 мг) от 1 до 4 раз на день. Мочегонное действие начинается через 30-60 минут после приема препарата, максимальный эффект наступает через 2-3 часа, продолжительность действия - 6-8 часов. Назначается от 2 до 7 дней в неделю. При острой СН или при хронической СН в случаях отсутствия эффекта от приема препарата внутрь урегит вводят внутривенно (1 ампула содержит 50 мг препарата). Урегит следует давать одновременно с калийными препаратами. Обладает антигипертензивным действием. При продолжительном применении могут возникнуть головокружение, тошнота, рвота, понос.
7. Производные птеридина - триамптерен. Активный диуретик. Увеличивает выделение натрия, но задерживает калий в организме, в связи с чем получил название калийсберегающего. Суточная доза препарата - 0,05-0,15г. Принимается утром после завтрака и днем после обеда ежедневно. Увеличение диуреза начинается через 20-60 минут (до 2 часов) после приема препарата внутрь и длится в течение 10-12 часов. Благодаря калийсберега-ющему эффекту целесообразно использовать его в комбинации с лазиксом, гипотиазидом, урегитом. Показан при неперенесимости СГ, которая нередко развивается на фоне снижения концентрации калия в крови. При продолжительном приеме возможны тошнота, рвота, головная боль, снижение АД.
8. Триампур композитум - комбинированный препарат, содержащий в таблетке 25 мг триамтерену и 12,5 мг гипотиазида. Применяется по 1-2 таблетке 2 раза в день.
9. Антиальдостеронный препарат – спиронолактон (альдактон, верошпирон). Оказывает содействие выделению натрия и накоплению калия. Чаще применяется в комбинации с другими мочегонными – гипотиазидом, лазиксом, урегитом для усиления их действия и сохранения калия в организме. Суточная доза - 0,1-0,3 г (в таблетке содержится 0,025 г). Препарат назначается по 1-2 таблетке 4 раза в день за 1 час до еды. Четкое действие препарата наступает со 2-4 дня применения, продолжается еще 2 дня после его отмены. Обладает слабым гипотензивным действием. Малотоксичен, однако при продолжительном применении больших доз может значительно повышаться содержание калия в крови, вследствие чего возникают тошнота, нголовокружение, сонливость. Редко наблюдаются аллергические высыпания на коже.
10. К калийсберегающим диуретикам относят также амилорид, альдактозид, диазид, макзид и прочие.
11. Мадуретик - комбинированный препарат, который содержит в таблетке 5 мг амилорида и 50 мг гипотиазида.
12. Растительные мочегонные. При СН, главным образом, на начальных стадиях, как мочегонные средства используются экстракты, отвары и настои некоторых растений: листья толокнянки («медвежьи ушки»), корень солодки гладкой, плоды можжевельника, корень петрушки кудрявой, хвощ полевой, лист ортосифона, любисток врачебный и др. Используются и смеси из нескольких растений.
Выбор препарата зависит от стадии СН. При ПА стадии можно пользоваться растительными мочегонными, сульфаниламидными производ-ными птеридина, верошпироном и только при отсутствии эффекта иногда можно дать более сильные мочегонные, такие, как фуросемид, гипотиазид. При лечении СН IIБ и Ш стадии необходимо прибегать к самым сильно действующим мочегонным средствам (лазикс, гипотиазид, урегит и др.).
Выбор препарата зависит и от того, насколько быстро необходимо достичь диуретического эффекта. При острой СН следует использовать самые быстродействующие и сильные средства (лазикс, урегит), вводя их внутривенно. Внутривенно вводятся и мочегонные препараты при тяжелой хронической СН, если вследствие нарушения их всасывания в кишечнике прием препарата внутрь  малоэффективен.
Выбор препарата зависит и от индивидуальной реакции больного на препарат. Необходимо расспросить больного, пользовался ли он раньше мочегонными препаратами, какими и как успешно. Следует оценить реакцию больного на данный диуретичний препарат по суточному диурезу после первых его приемов.
При хронической СН не следует добиваться значительного увеличения диуреза (более 2,5-3 л в сутки). Чрезмерно форсированный диурез, при котором выводится не только вода, но и натрий, калий, ухудшает состояние больного, вызовет сильную слабость, жажду, нарушение ритма. Кроме того, большая потеря жидкости организмом может вызвать осложнение в виде тромбозов из-за сгущения крови с закупоркой сосудов.
Лечение больных некоторыми мочегонными средствами (гипотиазид, лазикс) должно быть с перерывами. Это увеличивает эффективность их действия, предупреждает возникновение осложнений.
При СН 2Б и 3 стадии показано комбинированное лечение различными мочегонными. Особенно желательна комбинация таких мочегонных, как гипотиазид, фуросемид, урегит с калийсбергающими мочегонными или, во избежание развития гипокалиемии, следует одновременно с ними давать препараты калия (калия хлорид, аспаркам и др.).
В дни приема сильных мочегонных необходимо увеличивать прием больными поваренной соли.
  Лазикс, сульфаниламидные мочегонные, гипотиазид, урегит лучшее назначать 1 раз в день утром для того, чтобы максимальный диурез приходился на дневное время и не нарушал ночной сон. Желательно измерять суточный диурез для решения вопроса об эффективности данного мочегонного препарата. Контролем может служить также динамика массы тела больного. Потеря в весе  за сутки должна равняться от 0,5 до 1,5 кг.
 
Периферические вазодилятаторы
Механизм их действия сводится или к уменьшению венозного притока к сердцу за счет увеличения ёмкости венозной части сосудистого русла (уменьшение преднагрузки) или уменьшения тонуса артериол - снижение ОПСС (уменьшение постнагрузки) или сочетание обоих действий.
  К препаратам, снижающим тонус вен, относится молсидомин (корватон, синдрофарм).
  К препаратам, снижающим тонус артериол, относятся антагонисты кальция. Они  особенно показанны при СН, которая развивается у больных ГБ и ИБС. Однако эти препараты, особенно группы нифедипина, надо применять осторожно, так как они обладают отрицательным инотропным действием.
  К вазодилятаторам, снижающим тонус и вен, и артериол относятся нитропрепараты (нитросорбид, мононитрат) оликард 40 и 60 - препараты пролонгированного действия, натрия нитропруссид (ниприд).
Особенно широкое применение в последние годы при лечении больных с хронической СН приобрели  ИАПФ и снеижающие образование ангиотензина-2. Они не только снижают периферическое сопротивление, уменьшают выработку альдостерона, тормозя реабсорбцию натрия, то есть снижают и пред- и постнагрузку, но не предотвращают разрушения кининив, блокируя кининазу-2. Благодаря этим свойствам ИАПФ уменьшают потребность миокарда в кислороде.
К этой группе относится большое количество препаратов:
- каптоприл (капотен), эналаприл, лизиноприл, периндоприл и прочие. Однако при назначении препаратов группы ИАПФ может возникнуть значительная гипотония, поэтому терапию этими препаратами надо начинать с малых доз, постепенно их увеличивая под контролем АД. Терапию ИАПФ не следует начинать при систолическом АД ниже 90 мм рт. ст. Необходимо также следить за концентрацией натрия и калия в плазме крови. При гипонатриемии и гиперкалиемии эти препараты назначать нежелательно.
В последнее время для лечения хронической СН применяют препараты, блокирующие рецепторы ангиетензина-2 - лозартан (козаар).
Известно, что блокираторы бета-адренергических рецепторов (атенолол. Метопролол, бетаксолол и др.) оказывают многостороннее положительное влияние на больных с заболеванием сердечно-сосудистой системы. Они снижают или купируют тахикардию, обладают антиаритмическим и анти-гипертензивным действием, уменьшают потребность миокарда в кислороде. Однако, в связи с отрицательным их инотропним эффектом, продолжительное время СН служила противопоказаниям к назначению этих препаратов. Теперь их применять не рекомендуется только при тяжелой СН. В остальных случаях их можно применять вместе с СГ под контролем ЧСС.
Недавно синтезированы новые бега-адренергические блокаторы, не обладающие отрицательным инотропным действием. Кроме того, в отличие от других бета-блокаторов, они обладают сосудорасширяющим действием и кардиоселективностью – небиволол.
Для  улучшения метаболических процессов в организме, в том числе и в миокарде, затронутых при СН, проводится так называемая метаболитная терапия. К числу средств этой терапии относится рибоксин, АТФ, фосфаден, витамины группы В, А, Е, кокарбоксилаза, анаболические гормоны, оротат калия и др. Более эффективен милдронат.
Для уменьшения гипоксемии и гипоксии тканей проводят оксигенотерапию медицинским кислородом, который содержит 99% чистого кислорода и 1% азота. Оксигенотерапия проводится разными способами: путем подачи кислорода к дыхательным путям с помощью кислородной подушки, ингаляторов, кислородных палаток, центральной подачи кислорода в палаты к любой кровати.
В случаях тяжелой СН, протекающей с выраженными застойными явлениями, необходимо прибегнуть к торакоцентезу при гидротораксе с большим накоплением жидкости, парацентезу брюшной полости при значительном асците. Кроме того, иногда при резистентности к мочегонным препаратам можно прибегнуть к старым методам лечения - кровопускание, медицинские пиявки на область печени, прием солевого слабительного для вывода некоторого количества жидкости через кишечник.
 
Комментарии (0)
Добавить комментарий
Прокомментировать
-->