Туберкулез периферических лимфатических  узлов. Туберкулез костей и суставов. Клиника, диагностика, лечение
10.03.2018 1144 0 Adm

Туберкулез периферических лимфатических узлов. Туберкулез костей и суставов. Клиника, диагностика, лечение


Туберкулез периферических лимфатических узлов.
Туберкулезом периферических лимфатических узлов чаще заболевают дети и реже пожилые люди. В большинстве случаев заболевание диагностируют у больных, проживающих на территориях, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота, поскольку часто его возникновение связано с инфицированием бычьим видом МБТ.
Развитие специфического процесса в лимфатических узлах некоторые авторы связывают с лимфотропностью МБТ, с барьерфиксирующей, саногенетической функцией лимфатических узлов, богатых элементами ретикулоэндотелиальной системы. Именно в ней чаще всего возникают начальные реактивные (а далее и специфические) изменения. Также возможно относительно частое поражение при туберкулезной инфекции лимфоидной ткани связано с бедностью ее такими ферментами как липаза, фосфатаза, которые играют определенную роль в обеспечении резистентности тканей к микобактериям туберкулеза.
Поражаются чаще шейные и подчелюстные лимфатические узлы, реже – паховые и подмышечные.
Периферические лимфатические узлы у детей поражаются в результате лимфогематогенного метастазирования при активном первичном туберкулезном комплексе или бронхоадените. Источником метастазирования МБТ в шейные лимфатические узлы у детей могут быть при первичном инфицировании миндалины. У взрослых возникновение периферических лимфаденитов связывают с эндогенной реактивацией туберкулеза в заживших очагах первичного туберкулеза.
Поражаются обычно несколько групп периферических лимфатических узлов. Выделяют инфильтративную форму лимфаденита, при которой увеличение лимфатического узла обусловлено гиперплазией лимфаденоидных и ретикулоэндотелиальных элементов и немногочисленными туберкулезными гранулемами без некроза или с небольшими участками казеоза в отдельных гранулемах. Почти тотальный творожистый некроз и многочисленные слившиеся туберкулезные гранулемы, нередко с нагноением и свищами, находят при казеозной форме. Принято считать, что склонность к развитию массивного казеозного некроза и расплавление с возникновением свищей характерно для туберкулезных лимфаденитов, возникающих в период первичной туберкулезной инфекции. Однако нередко такая форма наблюдается и у больных лимфаденитом, который относится к вторичному периоду туберкулезной инфекции.
Индуративная (фиброзная, фиброзно-кавернозная) форма характеризуется рубцовым уплотнением пораженных лимфатических узлов и окружающих их тканей, чередующихся со свежими патологическими изменениями. Обычно эта форма является результатом инфильтративной и казеозной форм лимфаденитов, проявляется часто хроническим волнообразным течением.
Заболевание обычно выявляют при обследовании больных в связи с жалобами на увеличение лимфатических узлов, их болезненность, постепенно нарастающие симптомы интоксикации. Туберкулезный лимфаденит редко возникает остро с выраженной местной воспалительной реакцией. У детей поводом для обследования с целью выявления периферического лимфаденита бывает вираж туберкулиновой реакции.
В ранних стадиях заболевания лимфатические узлы пальпируются с трудом: при ощупывании они эластичны, подвижны, не спаяны между собой, слегка болезненны, диаметром не более 1см. По мере прогрессирования туберкулеза лимфатические узлы увеличиваются (обычно не более 4 – 5 см), уплотняются, появляется периаденит, узлы спаиваются между собой и окружающей тканью. При отсутствии лечения в лимфатических узлах появляется флюктуация (жидкий казеоз), образуется свищ с небольшим гнойным отделяемым. У больных, длительно страдающих туберкулезом, на месте лимфатических узлов и вокруг них развивается рубцовая ткань, на коже в области поражения образуются грубые втянутые рубцы.
Для подтверждения туберкулезной этиологии лимфаденита часто делают пункционную биопсию или биопсию лимфатического узла с последующим морфологическим и микробиологическим исследованием биоптата.
Изменения гемограммы у больных лимфаденитом преимущественно отражают воспалительный процесс. Инфильтративная и казеозная форма в фазе обострения сопровождаются повышением температуры тела и другими симптомами интоксикации, нейтрофильным лейкоцитозом, моноцитозом, лимфопенией. При казеозном полиадените развивается гипохромная анемия.
В обязательный комплекс диагностических мероприятий входят рентгенологические методы исследования органов грудной клетки, брюшной полости и мягких тканей в области пораженных лимфатических узлов. При этом могут быть выявлены специфические изменения в легких, внутригрудных или мезентериальных лимфатических узлах. Выявление кальцинатов в периферических лимфатических узлах убедительно указывают на специфическую природу заболевания. Однако этот признак встречается на поздних этапах болезни и в ранней диагностике не может быть использован.
Обнаружение МБТ в отделяемом свищей лимфатических узлов является важным диагностическим признаком туберкулеза. Бактериовыделение скудное, поэтому используют наиболее чувствительные микробиологические методы.
В дифференциальной диагностике лимфаденитов большое значение имеют цитологические и гистологические исследования. Для туберкулезного лимфаденита характерным является выявление элементов туберкулезной гранулемы и участков казеозного некроза. На ранних этапах заболевания, когда имеют место неспецифические проявления воспаления, цитологическая и гистологическая диагностика затруднена. В этих случаях диагностика основывается на данных эпидемиологического анамнеза, туберкулинодиагностики, наличии активных или неактивных специфических изменений в других органах на тест-терапии.
Прогноз зависит от распространенности туберкулезного процесса. При своевременной диагностике и правильном лечении прогноз благоприятный.
Туберкулез костей и суставов
Туберкулез костей и суставов –  это местное проявление общей туберкулезной инфекции в организме, это, как правило, вторичный процесс. Первичный туберкулезный комплекс чаще выявляется в органах дыхания, реже – в других органах. При первичных, гематогенно-диссеминированных и вторичных формах туберкулеза, в частности в результате поздней генерализации специфического процесса, при заживлении обостренных туберкулезных очагов, МБТ по кровеносным сосудам гематогенно проникают в кости. Специфические гранулемы с перифокальным воспалением постепенно сливаются и приводят к туберкулезному разрушению костной ткани в виде деструкций, грануляций, потом абсцессу. Достигая окостенения, туберкулезный процесс разрушает внутренний костнообразующий слой – периост. При прогрессировании процесса и приближении его к поверхности сустава развиваются реактивные изменения суставной сумки. Это первая фаза развития туберкулеза костей и суставов – преартритическая. Клиническая картина при туберкулезе костей и суставов зависит от локализации, характера и фазы патологического процесса, состояния реактивности организма и др. Общая клиническая картина выражается симптомами туберкулезной интоксикации и состоит из трех фаз, последовательно развивающихся. В преартритической (преспондилитической) фазе симптоматика скудная и часто отсутствует. На фоне умеренной тубинтоксикации появляются непостоянные боли в месте локализации процесса, напряжение мышц, утолщается кожная складка со стороны поражения, это обусловлено отеком и трофическими расстройствами (симптом Александрова). В другой – артритической (спондилитической) фазе появляется боль, нарушение функции, припухлость, напряжение мышц, гиперемия, изменение конфигурации или деформация сустава, а также атрофия конечности. При этом понижается объем движений и выраженная хромота. При поражении позвоночника больные ощущают утомляемость и боль в спине. Усиливающиеся при физической нагрузке. При нажатии на остистые отростки позвонков – выраженная болезненность. Позвоночник искривлен, нарушается осанка и походка.  При натечных абсцессах, свищах, образующихся у 4–7 % больных, и прорыве гноя через суставную капсулу в воспалительный процесс привлекается рыхлая междумышечная клетчатка. В постартритической (постспондилитической) фазе туберкулезный процесс затихает.
Течение туберкулезного поражения костей и суставов преимущественно хроническое, продолжительное, волнообразное.
Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клинического обследования больного, рентгенологических методов исследования, показателей гемограммы, туберкулиновых проб, проведения бактериологического и цитологического исследования биопсийного материала или пунктата из сустава, абсцесса. Дифференцируют туберкулез костей и суставов с остеомиелитом костей (начинается остро, с лихорадкой и тяжелым общим состоянием больного, он чаще поражает диафизы и метафизы, а не эпиметафизы, процесс редко переходит на сустав, имеет другую рентгенкартину, антибиотики широкого спектра действия быстро улучшают состояние больного), опухолями костей как доброкачественными, так и злокачественными, ревматическими полиартритами, деформирующими артрозами и др.
При несвоевременном выявлении туберкулезного процесса в костях и суставах возможны осложнения: сдавливание спинного мозга, контрактура, нарушении функции суставов, дегенеративно-дистрофические изменения, амилоидоз, образование натеков, свищей, абсцессов и др.
После излечения туберкулезного процесса в пораженных участках скелета определяются остаточные изменения:
  1. малые: деформирующий артроз I – II степени (поражение суставов с малым ограничением движения), анкилоз мелких суставов, спондилопатия (поражение одного-двух позвонков без деформации позвонка и грудной клетки);
  2. большие: анкилоз больших суставов в нефизиологическом положении с укорочением конечности, спондилопатия с деформацией позвонков и вторичной деформацией грудной клетки, деформирующий артроз III – IV степени.
 
 
Комментарии (0)
Добавить комментарий
Прокомментировать
-->