Туберкулезный менингит, туберкулема мозга
11.03.2018 1105 0 Adm

Туберкулезный менингит, туберкулема мозга

Туберкулезный менингит – это вторичное поражение мозговых оболочек в результате, преимущественно, гематогенной генерализации микобактерий туберкулеза. А при туберкулезном спондилите патологический процесс может с оболочек спинного мозга распространяться на оболочки головного мозга. Часто, кроме оболочек, поражается также жидкость мозга, и заболевание приобретает характер менингоэнцефалита. Туберкулезным менингитом могут заболеть лица любого возраста и пола при глубоких изменениях иммунитета.
Туберкулезный менингит у детей возникает в связи с наличием в организме первичного поражения внутригрудных лимфоузлов, а у взрослых – при любой форме легочного и внелегочного туберкулеза. В отдельных случаях первичный очаг инфекции не удается выявить и тогда туберкулезный менингит развивается как самостоятельное заболевание.
В последнее время туберкулезный менингит значительно чаще встречается у детей, чем у взрослых. Это объясняется, очевидно, тем, что у детей мягкие оболочки мозга еще не целиком развиты.
Развитие туберкулезного менингита иногда провоцирует простуда, травмы, хирургические манипуляции и некоторые инфекционные заболевания (коклюш, корь, скарлатина и др.). Туберкулезная инфекция с крови проникает в сосуды хориоидального сплетения, которые располагаются в желудочках мозга. Далее, проникая в субарахноидальные пространства, оседает на мягкой и паутинной оболочках, где МБТ размножаются, причиняя воспаление. Кроме того, при туберкулезном менингите отмечается диффузный аллергический васкулит с поражением как сосудов мягкой мозговой оболочки, так и ткани мозга (по типу облитерирующего эндартериита), часто с полным закрытием просвета сосудов. Это приводит к ишемическому размягчению жидкости мозга.
Туберкулезные бугорки, как и весь патологический процесс, главным образом выявляются на основании мозга (базилярный менингит) и меньше – в оболочках спинного мозга (менингомиелит). В соответствии с морфологическими изменениями туберкулезный базилярный менингит проявляется в 4 формах. 1. Распространенный базилярный менингит, который морфологически характеризуется  серозно-фибринозным  воспалением мягкой мозговой  оболочки с переходом процесса на жидкость мозга и с развитием гидроцефалии. 2. Ограниченный переднебазилярный менингит без вовлечения сильвиевых борозд – продуктивно-эксудативный (смешанный) тип. 3. Ограниченный переднебазилярный менингит с преимущественным поражением сильвиевых борозд.  Он характеризуется превалированием лимфоидно-эпителиоидноклеточных бугорков и грануляционной туберкулезной ткани, диффузным продуктивным эндоваскулитом, который приводит к образованию распространенных ишемических инфарктов в базальных ганглиях и белой жидкости больших полушарий. Клинически это проявляется тяжелым нарушением двигательной сферы. 4. Ограниченный заднебазилярный менингит, который характеризуется продуктивным типом воспаления, склонностью туберкулезного процесса к ограничению и рубцеванию.
Туберкулезный менингит начинается постепенно. Мозговые симптомы - проявление реакции нервной системы на инфекцию в результате  интоксикации, отека мозга, поражения мозговых оболочек, нарушения ликвородинамики. Наблюдается застой ликвора и повышение внутричерепного давления. У ребенка в продромальном периоде, который продолжается 1–3 недели, наблюдается апатичность, угнетенное состояние. Он становится безразличным ко всему, не интересуется играми и может часами сидеть где-нибудь в уголке, бывает сонливой, вялой, с удовольствием ложиться в кровать. Наряду с этим отмечается возбудимость, эмоциональная неуравновешенность, плаксивость и снижение внимания. У старших детей и у взрослых продромального периода не бывает. В период развития менингеальных явлений температура тела повышается до высоких цифр. Больные жалуются на разлитую головную боль. Эта боль со временем усиливается.
У подростков и взрослых также возникает сильная головная боль, снижается или исчезает аппетит. Рвота бывает беспричинной, фонтаноподобной. Наблюдается повышение общей чувствительности на световые и звуковые раздражители. Некоторые больные жалуются на боль в животе, что может привести к неправильной постановке диагноза. К частым начальным жалобам относятся жалобы на запоры. С развитием заболевания наступает полное бессознательное состояние. Во время  объективного обследования определяются мышечные контрактуры: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского.
Под влиянием воспалительного процесса усиливается гиперсекреция ликвора, а в результате отека мозговых оболочек затрудняется его попадание у венозную и лимфатическую системы. Это приводит к повышению внутричерепного давления. Поэтому у некоторых больных в разные периоды развития болезни наблюдаются в одних случаях застойные диски зрительных нервов, а у других – даже туберкулезные бугорки на глазном дне. У грудных детей возможно развитие так называемой гидроцефалии, при которой наблюдается ухудшение оттока ликвора из желудочков мозга, увеличиваются размеры черепа, а расхождение швов приведет к увеличению и отеку темя. Продолжительные застойные желудочки давят на мозговую жидкость, которая слабо развивается. Если такой ребенок даже и вылечится, то на всю жизнь он может остаться умственно отсталым.
Если болезнь прогрессирует, тогда к менингеальным симптомам присоединяются симптомы выпадения, из которых частыми являются параличи глазных мышц, которые иннервируются глазодвигательными и отводящими черепно-мозговыми нервами. В результате их поражения появляются птоз, косоглазие, анизокория, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет. К постоянным симптомам относятся повреждение лицевого нерва (сглаженность носогубной складки на больной стороне, опущение угла рта). Положительный симптом Ромберга свидетельствует о нарушении функции вестибулярного аппарата. Поражение слухового нерва проявляется шумом в ушах, снижением слуха. По распространенности туберкулезного процесса на область мозжечка и продолговатого мозга вовлекаются бульбарные нервы. В этих случаях появляются затруднения глотания, поперхивание при употреблении еды, афоническая или дизартрическая речь, икота, расстройство ритма дыхания и пульса. Для диагностики менингита очень важным является исчезновение или искажение сухожильных рефлексов.
Большое значение в диагностике туберкулезного менингита имеет лабораторное исследование спинномозговой жидкости. Состав цереброспинальной жидкости на 1-й неделе заболевания изменен. Давление ее повышенное, она прозрачная, бесцветная. Уровень белка повышен до 0,5 – 0,6 г/л, глобулиновые реакции слабоположительные, сетка фибрина выпадает не всегда. Плеоцитоз лимфоцитарный, 100 – 150 клеток в 1 мл. Количество сахара и хлоридов нормальное или  умеренно уменьшена (норма 2,2 – 3,8 и 120 – 130 ммоль/л соответственно). Микобактерии туберкулеза выявляют в небольшом количестве больных (5 –10%).
На  2-й неделе болезни изменения состава цереброспинальной жидкости более выражены. Давление ее более высокое (300 – 500 мм вод.ст.) в результате нарастающей гидроцефалии. Жидкость становится опалесцирующей, содержание белка увеличивается до 1 – 2 г/л и более, глобулиновые реакции резко положительные, выпадает сетка фибрина, плеоцитоз достигает 200 – 700 клеток в 1 мл, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер. Уровень сахара снижен до 1,5 – 1,6 ммоль/л, хлоридов – до 100 ммоль/л, МБТ выявляют у 10 –20 % больных.
Картина крови в значительной степени зависит от характера туберкулезного процесса в легких или других органах. Наиболее характерны изменения – снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, моноцитоз.
Туберкулезный менингоэнцефалит – наиболее тяжелая форма туберкулезного поражения центральной нервной системы, которая наблюдается, как правило, при поздней диагностике заболевания. Специфическое воспаление локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на его жидкость и сосуды. При менингоэнцефалите значительно выражены воспалительные изменения, и высыпание бугорков выявляется в эпендиме желудочков мозга, на сосудистых сплетениях, в подкорковых ганглиях.
Для клинической картины, кроме выраженных мозговых и менингеальных расстройств, характерные очаговые симптомы: двигательные расстройства – парезы или параличи конечностей, гиперкинезы, судороги, а также выраженные расстройства черепно-мозговой иннервации, сознания, вегетативные расстройства, гидроцефалия. Изменения состава цереброспинальной жидкости более выражены, чем при базилярной форме.
Туберкулема мозга – одна из форм туберкулеза центральной нервной системы. Она является ограниченным опухолеподобным образованием, может быть разной величины, состоит из грануляционной ткани с лимфоидными, эпителиоидными и гигантскими клетками, измененными клетками ткани мозга и казеозным некрозом в центре, внешне он окружен соединительнотканной капсулой. Туберкулемы  чаще располагаются в жидкости мозга, реже - в его коре. Вокруг них наблюдается зона перифокального воспаления. Вследствие роста туберкулемы в центральной нервной системе возникают тяжелые расстройства, для устранения которых необходимо хирургическое лечение. При благоприятном течении туберкулемы мозга ограничиваются, зарубцовываются, иногда обызвествляются или окостеневают. Очень редко туберкулема трансформируется в кисту.
 
Комментарии (0)
Добавить комментарий
Прокомментировать
-->